蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

苦菜茶总黄酮对小鼠酒精性脂肪肝的保护作用

探讨苦菜茶总黄酮对小鼠慢性酒精性脂肪肝的保护作用。采用酒精灌胃小鼠,建立慢性酒精性脂肪肝模型。通过不同剂量苦菜茶总黄酮灌胃12 周后,测定小鼠体质量、肝脏质量,血清谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）含量,肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,以及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;观察肝脏病理变化。结果表明,与模型组比较,苦菜茶总黄酮剂量组血清ALT、AST活力和TG、TC含量,肝脏MDA、IL-1β、TNF-α含量都不同程度地降低,肝脏SOD活力,GSH含量则有所上升,肝脏肿大有一定程度的减轻,说明苦菜总黄酮对慢性酒精性脂肪肝小鼠的肝脏有一定的保护作用。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

桑叶生物碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨桑叶生物碱（mulberry leaf alkaloids,MLA）对酒精性肝损伤小鼠的改善作用。建立酒精性肝损伤小鼠模型,以MLA（40、80、160 mg/kg?day）干预4周,计算肝脏指数,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的含量。与模型组相比,MLA中剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低11.18%、22.78%、19.19%、28.08%、16.16%、25.07%、23.51%、18.61%、11.78%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高27.47%、15.36%、27.83%;MLA高剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低15.17%、32.65%、23.16%、30.58%、16.41%、31.97%、27.19%、25.41%、29.59%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高38.38%、19.09%、31.09%;MLA中、高剂量组肝脏组织结构损伤明显改善。MLA可以改善小鼠酒精性肝损伤,其作用机制可能与改善肝脏氧化应激和抑制炎症反应有关。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

麦胚球蛋白对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用研究

研究不同剂量的麦胚球蛋白(wheat-embryo globulin,WEG)对亚硝酸盐急性中毒大鼠肝损伤的保护作用。该实验测定肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及谷胱甘肽(gluthione,GSH)含量,同时对血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性进行检测,并以苏木晴-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)在显微镜下观察大鼠肝组织形态变化。结果表明:在亚硝酸盐急性中毒模型中,不同剂量的麦胚球蛋白均能减少脂质过氧化产物MDA含量(p<0.05),提高肝脏中SOD活性和GSH含量,降低血清中AST、ALT以及LDH水平(p<0.05),肝脏变性和坏死病理程度明显减轻。可见麦胚球蛋白对亚硝酸盐中毒大鼠肝损伤具有明显保护作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。     

油菜蜂花粉加工副产物多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究油菜蜂花粉加工副产物中多酚对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取得到粗提物,通过大孔树脂分离纯化得到20%,35%,50%,65%,80%和95%组分样品,选取总酚含量较高的50%组分及多酚粗提物进行急性肝损伤保护的研究。经腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃不同剂量的多酚粗提物、50%组份样品,以水飞蓟素作为阳性对照,检测血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察肝组织病理学变化。结果 50%组分高剂量组(300 mg/(kg·bw))可以显著抑制小鼠血清中由CCl_4造成的ALT/AST活性升高(P0.05),明显提高肝组织中SOD、GSH活性,并且显著降低组织中MDA的含量(P0.05),此外,从肝组织病理学结果来看,50%组分高剂量组可以减轻因CCl4造成的肝组织损伤,有效减少炎症因子的产生。然而多酚粗提物低、高剂量组及50%组分低剂量组在某些指标的检测中并未表现出显著的保护效果。结论油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取后多酚粗提物,采用AB-8大孔树脂分离纯化后的50%组分高剂量组样品对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。