富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

研究葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方的解酒功能和保护肝脏活性。通过动物行为学实验,研究对比葛根、藤茶、玉米低聚肽单独使用及其联合使用的解酒效果,结果表明,与模型组比较,葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方能显著延长小鼠的醉酒时间至(55.14±20.97)min,缩短醒酒时间至(75.88±23.28)min(p0.05),明显改善醉酒小鼠的行为学指标。通过建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,测定血清及肝组织生化指标,观察肝组织病理变化以及检测肝组织蛋白表达水平,研究复合组方的保肝作用,结果表明,与模型组比较,复合组方能够减轻酒精对小鼠肝细胞的损伤,显著使肝损伤模型小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量分别降低至(17.09±6.26)U/L,(21.41±6.80)U/L和(2.46±0.31)nmol/mg,肝组织中还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加至(8.80±2.14)nmol/mg和(241.99±35.60)U/mg(p0.05),改善肝组织病理形态变化,下调肝组织中NF-κB、TNF-α表达。这表明复合组方具有解酒保肝作用,其作用机理可能与抗氧化活性、抑制炎症相关信号有关。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

本文对鳕鱼皮胶原蛋白肽(CSCP)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。测定CSCP的急性毒性作用及最大给药剂量;建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清ALT、AST活性以及肝组织匀浆GSH-Px、SOD活性以及MDA含量;HE染色观察肝脏病理学改变;透射电镜观察肝脏微观结构;蛋白印迹法测定肝组织Bax、Bcl-2、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量。结果表明CSCP最大给药量达到8.0 g/kg,无小鼠死亡;CSCP组与模型组比较,血清中ALT、AST的活性显著降低,最高降幅达到60%以上;肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著增高,分别增加23%和29%;MDA含量显著降低,最高降幅达到38%;HE染色观察肝组织结构明显好转;透射电镜表明肝脏微观结构得到明显改善;Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量降低。因此,CSCP对CCl4小鼠急性肝损伤有较明显的保护作用。     

玉米肽对半乳糖胺诱导肝损伤小鼠的保护作用

为了研究玉米肽对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用,将小鼠随机分成五组,即空白组、模型组和三个玉米肽(CP)组,每天灌胃一次,CP组灌胃玉米肽剂量分别为160、320、640 mg/kg·bw,空白组和模型组则灌胃等量生理盐水,10 d后模型组和CP组腹腔注射D-Gal(750 mg/kg·bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,及谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量;并进行肝组织病理学镜检.结果显示,与模型组比,以640mg/kg. bw剂量给予玉米肽,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和TG含量,提高血清中GSH的含量(P<0.01),且肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组;CP组生化指标及肝组织病理学变化存在明显的剂量——效应关系.玉米肽对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

枳椇乳酸菌发酵饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

本研究以52?白酒灌胃小鼠,建立酒精肝损伤模型,以枳椇果梗为原料,经乳酸菌发酵制成枳椇乳酸菌发酵饮料后灌胃小鼠,然后通过测定小鼠血清和肝脏中特定酶的活性以及肝组织病理学显微切片评价枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏的保护作用。结果表明,灌酒引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性升高,灌胃枳椇饮料后小鼠血清ALT和AST活性显著降低。与模型组相比,枳椇乳酸菌发酵饮料试验组的小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低。肝组织病理检查结果显示,枳椇乳酸菌发酵饮料可明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝肿大、脂肪变性。枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏有明显的保护作用,其功效与阳性对照药物联苯双酯相当,可作为一种解酒护肝型健康饮品。     

诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。     

俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究俄色叶提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用体积分数为50%的乙醇一次性灌胃造成小鼠急性肝损伤,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化,同时HE染色观察肝脏组织学改变。结果:俄色叶提取物能不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平,减少肝匀浆MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px的活性。病理切片显示各给药组小鼠肝组织损伤均有不同程度的减轻。结论:俄色叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。采用四氯化碳小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,肝组织中SOD活力及MDA、GSH的水平,用HE染色切片对肝组织进行病理学观察,考察栀子油各剂量组对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,栀子油中剂量组(0.6 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)可显著改善四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏组织病理学变化,显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性和TBA、TBIL、DBIL的水平;栀子油高剂量组可提高肝匀浆中SOD活力和GSH水平,降低MDA含量。栀子油对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保肝作用,其机制可能与降酶、抑制自由基脂质过氧化、维持肝细胞膜正常形态有关。     

红枣醋对慢性酒精肝损伤的保护作用

以酒精溶液(50%,V/V,10 m L/kg)灌喂小鼠42 d,建立酒精肝损伤模型,研究红枣醋对酒精中毒引起肝损伤的保护作用。结果表明,不同剂量的红枣醋均能显著降低慢性酒精中毒小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,降低血清甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量以及肝脏脂质过氧化(LPO)水平,明显改善肝组织肿大;不同剂量的红枣醋均能显著提高慢性酒精中毒小鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)水平,提高肝组织总超氧化物酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,保护小鼠肝组织抗氧化系统。肝组织病理检查结果显示,红枣醋能明显改善慢性酒精中毒引起的肝损伤,作用机制与其抑制机体脂质过氧化,增强肝脏抗氧化酶以及非酶抗氧化能力有关。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

精制玉米麸皮对小鼠肝损伤的预防保护作用研究

目的:研究精制玉米麸皮对由D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的预防保护作用.方法:对实验小鼠喂以对照饲料及添加精制玉米麸皮的实验饲料.喂养期满后,腹腔注射生理盐水或D-半乳糖胺.注射后6、12、24h将小鼠麻醉、解剖,取血液、肝脏和盲肠.脏器称重,通过试剂盒分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果:与对照组比,给予小鼠含有精制玉米麸皮的实验饲料1周后,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,并可显著提高肝组织中SOD的活性和GSH含量.结论:精制玉米麸皮对由D-半乳糖胺所致小鼠肝损伤具有预防保护作用.     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究黑牛肝菌多糖(BAP)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组【联苯双酯组,150 mg/(kg体质量)】、BAP各剂量组【100,200,400 mg/(kg体质量)】,连续灌胃30 d,空白对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇(12 m L/kg)建立动物急性肝损伤模型。灌胃12 h后处死小鼠,取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果:与模型组相比,BAP各剂量组均能降低肝脏MDA含量,提高肝脏SOD活性、CAT活性、GSH-Px活性及GSH含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以BAP高剂量组为佳。结论:BAP对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用。