转基因抗矮花叶病玉米对子一代雄性大鼠生殖功能的影响

分别采用含33％剂量的转基因抗矮花叶病玉米和非转基因玉米对大鼠进行170d的全食物饲喂,检测F1代大鼠睾丸、附睾的脏器系数,精子的活动率和畸形率,以及睾丸、附睾组织病理学变化。结果显示：试验组与对照组比较,大鼠睾丸、附睾和精子的各项指标均无显著性差异（P〉0．05）;转基因抗矮花叶病玉米对F1代雄性大鼠生殖功能无显著影响。     

丙烯酰胺生殖毒性和发育毒性效应性生物标志物研究

目的：研究丙烯酰胺对机体造成的生殖毒性和发育毒性,并找出丙烯酰胺生殖毒性和发育毒性的效应性生物标志物。方法：通过对SD雄鼠灌胃22.5、11.25、5.625mg/（kg·d）的丙烯酰胺溶液,分析对其睾丸和附睾的影响,还对精子畸形率和睾丸内抗氧化酶系统进行评价,通过研究丙烯酰胺在动物模型中产生的效应性生物标志物来评价其生殖毒性。采用饮水给予怀孕第6d的孕鼠20.0、10.0、5.0mg/（kg·d）的丙烯酰胺,在怀孕0、7、12、16、20d称量体重并每天监测其饮水消耗量,观察胎鼠身长、尾长和骨骼发育情况;对断乳后的幼鼠采用直接饮水接触丙烯酰胺,在3—6w每周处死部分幼鼠,对其脏器和血液进行分析,通过研究丙烯酰胺在动物模型中产生的效应性生物标志物来评价其发育毒性。结果：丙烯酰胺显著增加了SD大鼠精子畸形率,显著降低了SD大鼠睾丸内抗氧化酶的活性;同时,丙烯酰胺导致幼鼠尾长的发育异常,幼鼠的肝、肾、脾、甲状腺发生组织病变,骨骼畸形率显著增加。结论：精子畸形率、睾丸内抗氧化物酶能够反应丙烯酰胺的生殖毒性,可作为丙烯酰胺生殖毒性的效应生物标志物;幼鼠尾长、骨骼畸形、组织病理学改变可反应丙烯酰胺的发育毒性,可作为丙烯酰胺的发育毒性的效应生物标志物。     

大鼠繁殖试验评价牛初乳对生殖发育的影响

目的通过繁殖试验观察牛初乳对亲代大鼠生殖及F1代仔鼠发育状况的影响,评价牛初乳的生殖发育安全性。方法选用4周龄SD大鼠,牛初乳组在交配前期、宫内暴露期、哺乳期和仔鼠性成熟期(受孕前11周至仔鼠性成熟),用含10%牛初乳的饲料喂饲亲代和子代大鼠,对照组饲喂普通饲料,检测亲代体重、摄食量、动情周期、繁殖力指数、怀孕指数、孕周、每窝活产数、激素水平、生殖器官及精子质量;子代出生体重及身长、性别比、4日生存率、阴道开口时间、包皮分离时间等。采用两独立样本t检验的统计方法对均数进行比较,使用SPSS 13.0统计分析软件处理数据。结果与对照组相比,牛初乳对亲代的动情周期、繁殖力指数、怀孕指数、孕周、每窝活产数、子代性别比、出生身长、4日生存率均无显著影响,但亲代雄鼠左侧储精囊脏体比降低,精子总数提高(P<0.05),且牛初乳组亲代雌、雄大鼠血液中的促黄体生成素(LH)显著降低(P<0.05),雌鼠血液中催乳素(PRL)和孕酮(P)均显著低于对照组(P<0.05)。结论一代繁殖试验未发现牛初乳对生殖发育能力有显著影响,仅见亲代储精囊、精子总数和激素水平改变,其长远影响需二代繁殖试验进一步验证。     

杂粮早餐粉对砷致小鼠雄性生殖毒性的缓解作用

以昆明种纯系雄性小白鼠为受试动物,检测杂粮早餐粉对砷致小鼠雄性生殖毒性的影响。砷染毒组小鼠饮用含砷蒸馏水（砷质量浓度为10 mg/L）,早餐粉干预组小鼠在饮用含砷蒸馏水的同时分别灌胃7.15 g/100 mL和14.30 g/100 mL杂粮早餐粉溶液,每3 d一次。实验周期60 d,期间小鼠自由取水。灌胃结束后检测小鼠睾丸组织的抗氧化指标与组织结构,计算精子总数和精子畸形率。结果表明：通过饮水摄入砷能使小鼠睾丸脏器系数下降,睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量下降,H2O2含量升高,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量显著升高（P＜0.05）,睾丸组织结构出现病理性改变,精子总数降低,精子畸形率升高;用杂粮早餐粉干预后,小鼠睾丸脏器系数升高,睾丸组织SOD活力和还原型GSH含量升高,H2O2和MDA含量降低,睾丸组织结构损伤得到缓解,精子总数升高,精子畸形率下降。上述结果表明,所用杂粮早餐粉能降低砷致雄性生殖毒性,对睾丸结构和功能有一定的保护作用,对雄性动物生殖健康具有积极意义。     

转GmDREB3抗旱基因小麦大鼠一代生殖发育毒性研究

目的研究转GmDREB3抗旱基因小麦对大鼠生殖发育的影响。方法无特定病原体(SPF级)Wistar大鼠随机分为基础饲料组、亲本对照组、转基因组,每组60只,雌雄各半,分别给予基础饲料、亲本对照饲料和转基因饲料,13周后组内雌雄大鼠交配产生F1代仔鼠,分析指标有:F0代和F1代大鼠的毒性表现;F0代大鼠的体质量、进食量、食物利用率;F0代雌鼠繁殖指数和性激素水平(促黄体生成素释放激素、卵泡刺激素、雌二醇);F0代雌雄大鼠脏器系数、肝脑比、脾脑比及生殖器官病理;F1代仔鼠体质量、身长、尾长、出生后21天神经病理(大脑、小脑和脑干)和出生后56天雌鼠免疫学指标(分泌性免疫球蛋白A、免疫球蛋白E、溶菌酶、二胺氧化酶)。结果与亲本对照组比较,F0代雄鼠肝脏系数降低(P0.01)、脾脏系数升高(P0.05)、脾脑比升高(P0.01),均差异有统计学意义;F1代仔鼠出生后第0天、第4天、第7天、第21天的尾长偏短,差异有统计学意义(P0.05),其他指标均差异无统计学意义(P0.05)。结论转GmDREB3抗旱基因小麦对大鼠生殖发育无毒性作用。     

寒葱水提物对生殖功能损伤大鼠精液质量和生殖激素调节的影响

研究寒葱水提物对生殖功能被破坏的大鼠(肾阳虚)生殖激素调节和精液质量的改善情况。通过双侧后肢肌注射氢化可的松构建肾阳虚雄性大鼠模型,4周后测定不同剂量寒葱水提物作用模型组大鼠后的生殖器官脏器系数,苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态结构,全自动精子分析仪检测精子的活力和活率,测定睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果表明:寒葱水提物能显著改善模型组大鼠睾丸组织形态结构出现的病变损伤;增加生殖器官脏器系数;升高大鼠血清中T和GnRH的水平,降低LH水平;显著提高了模型组大鼠的精子活力和活率;升高了阴茎海绵体中的NOS活性和cGMP含量。结论,寒葱水提物可显著改善模型组大鼠生殖激素调节功能和精液质量,且存在剂量依赖性,高剂量效果最优。     

淫羊藿生物碱对环磷酰胺引起的雄鼠生殖系统损伤的保护作用

目的:研究淫羊藿生物碱对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的保护机制。方法:首先，取40只昆明种雄性小鼠，随机分为空白组、淫羊藿生物碱低、中、高剂量组，考察淫羊藿生物碱对雄性小鼠是否具有生殖毒性；其次，另选40只昆明种雄性小鼠，注射环磷酰胺进行造模，并随机分为环磷酰胺组、环磷酰胺-生物碱低、中、高剂量组。造模成功后，除环磷酰胺组外，各剂量组小鼠灌胃给药30 d。末次给药后处死小鼠，测定不同组别小鼠附睾、睾丸及精子质量等相关指标。检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、睾酮和Bcl-2/Bax蛋白的含量。结果:淫羊藿生物碱对雄性小鼠没有生殖毒性作用。注射环磷酰胺后精子质量和睾丸活性明显下降，小鼠睾丸组织受损严重，证明造模成功。与环磷酰胺组比较，淫羊藿各剂量组给药后，小鼠附睾系数、睾丸系数得到显著提高（P<0.05），精子数量增加、精子活率增加、精子畸形率减少、睾丸组织中SOD活性增强、MDA含量降低、睾酮水平升高、Bcl-2/Bax蛋白的比值升高（P<0.05）。通过睾丸组织切片观察发现，睾丸组织损伤减轻。结论:淫羊藿生物碱对雄性小鼠生殖系统具有一定的保护作用。     

高剂量苏氨酸锌和硫酸锌对大鼠胚胎-胎仔发育毒性的比较

目的：在胎鼠器官形成期6～15 d对怀孕的Sprague-Dawley（SD）大鼠连续灌胃高剂量锌源,观察苏氨酸锌和硫酸锌对SD大鼠胚胎-胎仔发育毒性。方法：将苏氨酸锌按1 200 mg/（kg·d）的剂量（以体质量计,下同）,硫酸锌则给予相同剂量的锌（575 mg/（kg·d））,于妊娠第6～15天连续灌胃给药,观察孕鼠基本生活状况。每隔3 d称1 次体质量,妊娠第20天处死孕鼠,记录子宫质量、着床数、死胎数、胎盘质量及胎鼠体质量等,观察活胎仔外观异常与否。每窝1/2 胎鼠放入Bouin’s液固定两周作内脏检查,另1/2 胎鼠作骨骼畸形检查。结果：苏氨酸锌和硫酸锌组部分孕鼠给药初期均出现食欲低下,毛发不顺等,且摄食量明显降低（P＜0.05）,实验结束时孕鼠体质量增加显著减少（P＜0.05）。苏氨酸锌组有18 例胎鼠胸骨缺失,与玉米油组比较有显著差异（P＜0.05）。硫酸锌组有13 例胎鼠胸骨缺失,同时有2 只孕鼠死亡,与玉米油组比较有显著差异（P＜0.05）。结论：两种高剂量的锌源对SD孕鼠都有一定的生殖毒性,但苏氨酸锌相对比较安全。     

蛹虫草基质多糖对雄性小鼠生殖毒性的影响

目的：探究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对雄性小鼠生殖毒性的影响。方法：ICR雄性小鼠50 只,随机分成5 组,设空白对照组、阳性对照组以及不同CMSP剂量（150、300、600 mg/（kg•d））组。阳性对照组小鼠腹腔注射环磷酰胺（20 mg/（kg•d））,连续5 d;实验组小鼠灌胃不同剂量CMSP,连续灌胃30 d;空白对照组小鼠灌胃相同体积蒸馏水,定期称质量。30 d后,颈椎脱臼法处死各组小鼠,取睾丸和附睾称质量,计算脏器指数。苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法对小鼠睾丸组织进行病理学检查;红细胞计数法测定精子数量;中性红活体染色法检测精子活动率和畸形率;酶联免疫吸附法（enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA）测定血清中睾酮（testosterone,TTE）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）含量;免疫组化-链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（streptavidinperosidase,SP）检测睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果：CMSP各剂量组小鼠体质量增长率、精子数量和精子活动率明显高于阳性对照组（P＜0.05）,精子畸形率明显低于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间及其与空白对照组间的差异无统计学意义（P＞0.05）;CMSP各剂量组小鼠血清中TTE含量明显高于阳性对照组（P＜0.05）,LH及FSH含量显著低于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间的差异无统计学意义（P＞0.05）;睾丸内Bax蛋白表达量显著低于阳性对照组（P＜0.05）,而Bcl-2蛋白表达量则显著高于阳性对照组（P＜0.05）,CMSP各剂量组间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：CMSP对雄性小鼠无生殖毒性作用。     

顺铂诱发大鼠睾丸毒性的机制及葡萄籽原花青素的防护作用

目的：探究葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对顺铂（cis -diamminedichloroplatinum,CDDP）诱发大鼠睾丸氧化损伤和细胞凋亡的防护作用。方法：将40 只大鼠随机分为空白对照组、CDDP模型组、GSPE低剂量组（200 mg/（kg•d））、GSPE高剂量组（400 mg/（kg•d））。分别以蒸馏水和相应剂量的GSPE对大鼠连续灌胃15 d,灌胃10 d后一次性腹腔注射CDDP,剂量为7 mg/kg,空白对照组注射相同剂量的生理盐水。注射CDDP后第5天处死大鼠,检测精子指标、大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）与丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,流式细胞仪检测大鼠睾丸细胞凋亡率,并观察睾丸组织在光镜下形态的变化。结果：CDDP模型组大鼠睾丸和附睾的质量、附睾精子的浓度和活动度、GSH-Px、SOD活力以及GSH含量均显著降低,而MDA水平和睾丸细胞凋亡率显著升高。预防性口服GSPE显著改善了CDDP引起的大鼠睾丸质量减小、功能减弱以及氧化应激、脂质过氧化和细胞凋亡这些不利影响。结论：GSPE对CDDP诱发的大鼠睾丸毒性有剂量依赖性防护作用,其机制很可能与抑制体内氧化应激及细胞凋亡有密切关系。     

棉仁蛋白粉毒性实验观察

依据GB15193.1～15193.21—2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》对棉仁蛋白进行安全性毒理学研究。结果表明,雌、雄大鼠的急性经口毒性试验(MTD)均大于10g/kgBW,属实际无毒物,相当于约人体推荐量的200倍;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验(受试物剂量分别为2.5、5.0、10.0g/kgBW),Ames试验(受试物分别为0.032、0.16、0.8、4.0、20.0mg/皿)结果均为阴性,无致突变作用;90d喂养试验各剂量组雄性大鼠每日实际摄入样品量分别相当于2.33、4.74、8.73g/kgBW,雌性大鼠每日实际摄入样品量分别相当于2.79、5.65、10.09g/kgBW。各剂量组大鼠生长情况良好,各剂量组大鼠各周体重均高于对照组,差异大都无统计学意义;主要脏器绝对重量、脏体比、血常规检查、生化检查均在正常值范围内;高剂量组肝、脾、肾、胃、十二指肠、睾丸、卵巢与对照组比较均未见与受试物作用有关的组织病理学改变;传统致畸试验对胎鼠未见致畸作用。     

海带多糖干预对慢性电离辐射损伤后雄性大鼠生殖功能的影响

目的：探讨海带多糖(LJP) 干预对受到慢性局部电离辐射损伤的雄性大鼠生殖功能的影响。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和LJP 组;LJP 组给予LJP,其余各组以等量生理盐水灌胃;除对照组外,各组在适应性饲养7d 后进行60Coγ射线局部照射,每周5 次,4 周20 次,总剂量2.3Gy/ 只。分别于停止照射后第1、7、14 天观察其交配能力;处死大鼠,测定其体质量与睾丸脏器系数、血清性激素(LH、FSH、T、E2)水平、精子数量及其存活率。结果：LJP 组与模型组比较,脏器系数提高,性激素分泌水平得到改善,精子数量及其存活率提高,交配能力增强。结论：LJP 对慢性局部电离辐射造成大鼠生殖功能的损伤有一定保护作用,对雄性大鼠生殖功能的自然恢复具有促进作用。     

亲代大鼠转Bt基因水稻暴露对其子代部分早期生理和神经发育指标的影响

研究亲代大鼠转Bt基因水稻(TT51大米)暴露对其子代部分早期生理和神经发育指标的影响。方法 亲代大鼠随机分为3组,每组雄性15只,雌性30只,分别给予按60%比例掺入市售大米、明恢63大米和TT51大米的饲料,连续喂养70d后同组雄雌大鼠交配并产生子代,孕期和哺乳期各组母鼠继续给予相应受试大米的饲料。亲代大鼠每周称量和记录体重及食物消耗量,同时观察动物生长发育状况,观察和记录亲代雌鼠生殖指标。仔鼠出生后记录0、4、7、14及21d体重,并观察仔鼠部分生理指标发育情况,同时进行听觉惊愕等神经发育指标的测定。断乳后,对各试验组部分仔鼠取脑等主要脏器进行病理检查。结果 TT51大米组与明恢63大米组和市售大米组比较,亲代大鼠一般毒性及生殖指标间差异均无统计学意义;子代部分生理发育指标和神经发育指标差异均无统计学意义;各试验组仔鼠脏器病理检查均未见有意义的变化。结论 未见亲代大鼠转Bt基因水稻暴露对其子代早期部分生理和神经发育指标有不良影响。     

葡萄果皮提取物对砷致雄性小鼠生殖毒性的缓解作用

为探究玫瑰香葡萄果皮提取物(Grape skin extracts,GSE)对砷致雄性小鼠生殖毒性的影响,本文选昆明种纯系雄性小鼠,通过饮水摄入10 mg/L砷诱发小鼠生殖毒性,以4.5 mg/kg·BW的玫瑰香GSE灌胃干预砷毒性过程。60 d后检测发现,砷染毒组小鼠睾丸系数显著下降(P<0.05),睾丸组织结构出现病理性改变,精子质量和数量显著降低(P<0.05),睾丸组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量显著下降(P<0.05)、H₂O₂和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)浓度显著增高(P<0.05);与砷染毒组相比,GSE干预组小鼠睾丸系数升高,睾丸组织结构损伤减轻,精子总数显著升高、畸形率显著下降(P<0.05),睾丸组织SOD活性和还原型GSH含量显著升高、H₂O₂和MDA浓度显著降低(P<0.05)。结果表明,玫瑰香葡萄果皮提取物能缓解砷的雄性生殖毒性,提高小鼠睾丸组织的抗氧化能力,对雄性生殖功能有一定的保护作用。     

人参茎叶总皂苷对幼年雄性大鼠生殖系统的影响及作用机制

目的：研究人参茎叶总皂苷对幼年雄性大鼠生殖系统的影响及作用机制。方法：将40 只SD幼年大鼠分为对照组及人参茎叶总皂苷低、中、高剂量给药组,灌胃两周后处死,用放射免疫法检测大鼠血清中睾酮的含量,用酶联免疫试剂盒测量大鼠血清中双氢睾酮、促黄体激素和促卵泡素的含量,称量大鼠的睾丸质量,计算体质量增加量、睾丸脏器系数和精子密度。用高效液相色谱仪对比分析高剂量组大鼠血清和对照组血清中成分的差异。将高剂量组大鼠血清和人参茎叶总皂苷溶液,按0%（对照组）、5%、10%、15%的体积分数分别加到培养的大鼠睾丸间质细胞中,用台盼蓝染色法和噻唑蓝法检测细胞存活率和活力,用放免法检测睾丸间质细胞培养液中睾酮的含量,用大鼠环磷酸腺苷酶联免疫试剂盒检测睾丸间质细胞内环磷酸腺苷的变化。用SPSS软件分析各组间差异。结果：人参茎叶总皂苷能剂量依赖性地显著降低幼年大鼠的血清睾酮水平（P＜0.01）、双氢睾酮（P＜0.01）水平和精子密度（P＜0.01）。与对照组相比,高剂量组大鼠血清中含有5 种成分是对照组中所没有的,并且人参茎叶总皂苷给药组的睾丸质量（P＜0.05）和体质量增加量（P＜0.01）显著降低,血清促黄体激素（P＜0.01）、促卵泡素（P＜0.01）和睾丸脏器系数显著上升（P＜0.05）。人参茎叶总皂苷及其含药血清能抑制睾丸间质细胞内内环磷酸腺苷水平和睾酮的合成。结论：人参茎叶总皂苷可能通过抑制蛋白激酶A途径降低大鼠血清中睾酮的生成,从而抑制睾丸发育和精子生成,影响雄性幼鼠生殖系统的发育。     

紫苏籽肽对环磷酰胺致性功能损伤大鼠的改善作用

目的：研究紫苏籽肽对环磷酰胺造模大鼠性功能损伤的改善作用。方法：80 只SPF级6 周龄雄性SD大鼠随机分为8 组,每组10 只。除空白组外,其余各组大鼠通过注射20 mg/（kg mb·d）环磷酰胺造模,随后各干预组大鼠经不同剂量的紫苏籽肽和紫苏籽蛋白灌胃处理。用酶联免疫吸附测定、实时荧光定量聚合酶链式反应、苏木精-伊红染色分别检测大鼠血清中相关细胞因子、蛋白和激素水平,睾丸中相关基因表达量以及睾丸和肾脏组织的病理形态变化,同时检测睾丸和肾脏中超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量,测定睾丸和肾脏以及免疫器官的脏器指数。结果：模型组与空白组相比,大鼠血清睾酮、游离睾酮、促黄体生成素、卵泡刺激素、白细胞介素2、干扰素γ、免疫球蛋白G水平均显著下降,相关基因表达量显著降低,超氧化物歧化酶活力显著降低,丙二醛含量显著升高,脏器指数显著下降（P＜0.05）;不同剂量紫苏籽肽和蛋白处理组大鼠的上述指标均有不同程度改善,其中紫苏籽肽对于睾丸和肾脏氧化应激状态以及血清激素水平的影响显著（P＜0.05）。结论：紫苏籽肽可以有效改善环磷酰胺造成的大鼠生殖损伤状况从而达到改善性功能的作用,并提高大鼠血清白细胞介素2、干扰素γ、免疫球蛋白G水平和免疫器官脏器指数。     

除草剂百草枯对大鼠及胎儿的毒性研究

本实验研究了除草剂百草枯对大鼠及其胎儿毒性作用。结果表明,雄性大鼠一次性接1/10LD50、1/5LD50和1/2LD50的百草枯不会引起雄性生殖细胞的突变;百草枯在1/10LD50、1/20LD50和1/40LD50的剂量下不能影响雄性大鼠精子活率的改变和精子畸形率的上升,却可以影响睾丸组织中碱性磷酸酶(AKP或ALP)的活性,对睾丸造成一定程度的损伤;百草枯可导致大鼠胎儿特殊循环系统动脉管(DA)的收缩,对其存在毒性作用,并且动脉管内径与染毒剂量剂量之间存在显著的剂量-效应关系。     

槲皮素对肥胖母鼠后代生长发育的影响

目的：研究孕、哺乳期给予槲皮素对肥胖母鼠后代生理和神经发育的影响。方法：建立营养性肥胖雌性SD大鼠模型,交配受孕,随机分成5组,每组16只孕鼠,整个实验期进食高脂饲料,并分别以0、50、100、200mg/kg剂量的槲皮素灌胃;以16只正常体质量孕鼠作为空白对照,整个实验期喂食基础饲料并以溶剂灌胃。记录仔鼠出生体质量,并观察主要生理和神经发育指标。结果：高脂对照组后代出生体质量显著高于空白对照组,随槲皮素干预剂量增大,出生体质量逐渐降低,接近空白对照水平。该作用持续到断乳。生理发育：高脂对照组雄性仔鼠睾丸下降迟于空白对照组,槲皮素能在一定程度上逆转此影响,200mg/kg效果最显著;神经发育：200mg/kg组的平面翻正、悬崖回避反射达标时间明显早于空白对照组和高脂对照组。结论：肥胖孕鼠后代出生体质量显著增加,而孕期槲皮素干预可有效逆转新生仔鼠体质量,控制其哺乳期体质量过快增长。一定剂量的槲皮素能够有效逆转孕期肥胖造成的雄性后代睾丸下降延迟,并能够促进后代特定神经反射的形成。     

动力源胶囊的安全性评价研究

目的对抗运动疲劳功能食品动力源胶囊进行安全性评价研究。方法采用限量法测定急性毒性试验,给予KM小鼠受试物最大剂量1 0 g/kg·BW后,观察14天内有无动物死亡,计算半数致死量(LD50)。应用30 d喂养试验观察可能的亚慢性毒性,分别设2670 mg/kg·BW、1330 mg/kg·BW、670 mg/kg·BW)剂量组和蒸馏水空白对照组,灌胃给予SD大鼠受试物30 d,观察和记录SD大鼠的生长发育情况、摄食量、食物利用率、血液学指标、血液生化指标和脏器病理检查。结果急性毒性试验观察期内受试动物未出现任何异常表现及死亡,表明样品无毒;在30 d喂养试验中各组大鼠给予不同剂量的动力源胶囊30 d后,其血液生化学检查、脏器称量结果表明,各检验项目的实验组与对照组比较均差异不显著。病理组织学检查结果表明对照组和各剂量组雄、雌性大鼠的肝、脾、肾、胃、肠、睾丸(卵巢)均未见与实验因素有关的病理组织学变化,表明30 d喂养试验未见其对受试动物有毒性损害作用。结论动力源胶囊使用安全。     

滇橄榄叶羟基酪醇对CS2致小鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的:研究从滇橄榄叶中提取的羟基酪醇（hydroxytyrosol from Phyllanthus emblica Linn leaves,PHT）对二硫化碳（carbon disulfide,CS₂）致小鼠睾丸组织损伤的保护作用。方法:实验小鼠随机分为对照组（蒸馏水）、CS₂染毒组（50 mg/m3）和3个PHT干预组（450、150、50 mg/kg）,4周后计算睾丸脏器系数、检测精子质量、测定睾丸组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量并观察睾丸组织病理切片,采用Western blot实验检测睾丸组织中凋亡相关因子蛋白的表达情况。结果:经过干预后,PHT高、中剂量组睾丸脏器系数均高于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组间无统计学差异（P>0.05）;各PHT剂量组精子计数和精子活动率均高于CS₂染毒组（P<0.01）,但低于对照组（P<0.01）;各PHT剂量组精子畸形率低于CS₂染毒组（P<0.01）,且PHT高剂量组与对照组的精子畸形率无统计学差异（P>0.05）;观察睾丸组织病理切片发现,与CS₂染毒组相比,各PHT剂量组的睾丸组织形态均得到了改善,其中PHT高剂量组与对照组的病理切片在镜下未观察到明显差别;氧化应激指标与凋亡相关因子蛋白的表达情况表明,各PHT剂量组睾丸组织中MDA含量均低于CS₂染毒组（P<0.01）,PHT高剂量组与对照组间MDA含量无显著差异（P>0.05）;各PHT剂量组睾丸组织中SOD和GSH-Px活性高于CS₂染毒组（P<0.05）,但低于对照组（P<0.01）;与CS₂染毒组相比,PHT高、中剂量组睾丸组织中Bax和Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高（P<0.01）,且各剂量组与对照组间也存在差异（P<0.05）。结论:CS₂可以引起小鼠睾丸氧化损伤,且PHT可以针对CS₂所致的睾丸组织损伤发挥拮抗作用,其机制可能与PHT的强抗氧化性维持了部分抗氧化酶的活性,缓解了氧化损伤,从而减少了细胞凋亡因子的形成有关。