茶花粉黄酮对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究

为研究茶花粉黄酮对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,以茶花粉为原料,将提取、萃取及大孔吸附树脂处理得到的10个组分分别进行黄酮含量及α-葡萄糖苷酶抑制活性的测定。结果表明,茶花粉粗提物经萃取后黄酮类物质主要在乙酸乙酯中富集,乙酸乙酯萃取相经大孔树脂层析后50%乙醇洗脱相中的黄酮含量最高(180.17 mg RE/g),当该样品浓度为5 mg/m L时,对α-葡萄糖苷酶的抑制率达82.67%,显著高于其它样品(p0.05);相关性分析表明,茶花粉黄酮含量与α-葡萄糖苷酶抑制活性呈极显著正相关关系(0.867,p0.01);酶动力学分析显示蜂花粉黄酮提取物对α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度为1.27 mg/m L,抑制类型为可逆非竞争型抑制,抑制常数为1.17 mg/m L。该研究结果为蜂花粉黄酮及α-葡萄糖苷酶天然抑制剂的制备提供理论依据。     

刺梨总三萜提取方法及其α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

以药食两用植物刺梨为对象,研究不同提取方法对提取刺梨总三萜影响及其最佳方法下总三萜的α-葡萄糖苷酶抑制活性。通过采用5种不同提取方法(水煮醇沉法、回流提取法、大孔树脂法、浸渍法、超临界萃取法)对总三萜提取率,α-葡萄糖苷酶抑制模型对总三萜抑制活性进行考察。结果表明,回流提取法刺梨总三萜提取率最高,为0.53%;其三萜总提物经处理所得A、B部分α-葡萄糖苷酶抑制活性较好(IC50值分别为9.6、3.4μg/mL),活性远优于阳性对照阿卡波糖(IC50=75.2μg/mL)。该提取方法经济、方便、适合工业化生产,且三萜总提物具有较好的α-葡萄糖苷酶抑制活性。     

绣球菌中抑制α-葡萄糖苷酶活性组分的筛选及作用机理

在体外抑制α-葡萄糖苷酶活性指导下,探究绣球菌中不同极性组分对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及机理。采用两种不同乙醇浓度对绣球菌进行超声辅助提取,提取液经萃取、大孔吸附树脂初步纯化后,获得不同极性组分。将上述所有组分进行体外α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选,获得抑制活性组分,计算半数抑制浓度（Half maximal inhibitory concentration,IC₅₀）,并用酶促动力学和Lineweaver-Burk 双倒数法探讨作用机制。结果表明,在所有活性筛选组分中,用50%乙醇提取,大孔吸附树脂60%乙醇洗脱组分抑制α-葡萄糖苷酶的活性最强,其IC₅₀为0.0927±0.0600 mg/mL,与阿卡波糖（IC₅₀:0.0795±0.0200 mg/mL）活性相当,是竞争与非竞争的混合型抑制类型。此研究明确了绣球菌中抑制α-葡萄糖苷酶活性的主要组分,并探讨了作用机制,为进一步利用绣球菌开发食用降糖产品提供了理论科学依据。     

康定灵芝功效成分分析及体外抗氧化、降血糖活性评价

本文采用药典方法和高效液相色谱法分析了康定灵芝多糖、三萜及灵芝酸A、灵芝酸C1、灵芝酸F的含量。通过对DPPH、ABTS+自由基清除能力和总抗氧化能力的考察以及对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性的抑制效果评价了其体外抗氧化和降血糖活性。结果显示,康定灵芝多糖和三萜含量分别为1.15%和1.50%,灵芝酸A、灵芝酸C1和灵芝酸F含量分别为0.052%、0.020%和0.064%。体外抗氧化和降血糖活性评价结果表明康定灵芝多糖提取物对DPPH和ABTS⁺自由基清除的IC₅₀值分别为0.75 mg/mL和1.24 mg/mL,对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制的IC₅₀值分别为1.45 mg/mL和1.97 mg/mL。三萜提取物对DPPH和ABTS⁺自由基清除的IC₅₀值分别为0.65 mg/mL和1.06 mg/mL,对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制的IC₅₀值分别为1.44 mg/mL和1.09 mg/mL。本文研究结果表明康定灵芝功效成分含量高,同时具有良好...     

杨梅果渣醇提物降糖活性组分筛选及其功能评价

目的:筛选杨梅果渣醇提物降糖活性组分,评价其体内降糖活性。方法:采用AB-8大孔树脂吸附杨梅果渣粗提物,采用不同体积分数的乙醇(10%,30%,50%,70%和90%)洗脱,筛选主要活性成分含量和α-葡萄糖苷酶抑制活性高的组分,采用糖尿病小鼠模型评价其体内降糖活性。结果:30%乙醇洗脱组分(EC30)的总花色苷、总黄酮和总酚含量显著高于其它组分(P<0.05),分别比粗提液提高了5.5,12.4倍和11.4倍;其对α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度【IC50,(0.006±0.001)mg/mL】显著低于粗提物【IC50,(0.056±0.008)mg/mL】(P<0.05)。EC30可缓解Ⅱ型糖尿病小鼠体重减轻症状,降低空腹血糖水平;显著降低糖尿病小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平(P<0.05),并通过增加超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶的活性来降低氧化应激作用。此外,EC30对糖尿病小鼠损伤的肝脏和肾脏细胞有一定的修复作用。结论:EC30活性成分含量和α-葡萄糖苷酶抑制活性最高,其通过改善小鼠糖代谢,降低氧化应激等代谢途径对Ⅱ型糖尿病起到改善作用。     

余甘子酚类成分及其抑制α-葡萄糖苷酶活性的研究

研究余甘子甲醇提取物降糖活性部位中的酚类化学成分及其抑制α-葡萄糖苷酶活性。采用甲醇浸泡提取余甘子,D101大孔树脂柱粗分离得到三个部位,降糖活性测试表明30%乙醇洗脱部位(PEA)为活性部位,后续采用Sephadex LH-20,ODS和制备HPLC等柱色谱技术对其进行分离纯化,根据化合物理化性质、NMR和HR-ESI-MS数据并参考相关文献鉴定化合物结构,采用体外方法测定化合物抑制α-葡萄糖苷酶活性。从PEA部位中分离并鉴定了7个酚类化合物,分别为:没食子酸(1),没食子酸甲酯(2),1-O-没食子酰基-β-D-葡萄糖苷(3),1,6-二-O-没食子酰基-β-D-葡萄糖苷(4),柯里拉京(5),粘酸-1,4-内酯-2-O-没食子酸酯(6),粘酸-2-O-没食子酸酯(7)。除化合物2外所有化合物均具有一定的抑制α-葡萄糖苷酶活性。没食子酸衍生物是余甘子抑制α-葡萄糖苷酶活性成分。     

香蕉花提取物中抑制α-葡萄糖苷酶活性组分研究

利用α-葡萄糖苷酶抑制剂阻止碳水化合物在体内的消化吸收,是治疗糖尿病的1种有效方式。采用体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,以阿卡波糖为阳性对照,对香蕉花中不同极性组分进行活性评价。结果表明:各组分对α-葡萄糖苷酶均有一定抑制活性,其中石油醚部分对-葡萄糖苷酶的抑制作用最强,IC50达788.36 g/mL,低于对照阿卡波糖(IC50=999.31μg/mL),乙酸乙酯(IC50=1 877.77μg/mL)和正丁醇部分(IC50=2 117.78μg/mL)活性次之。该提取物最高活性部分对α-葡萄糖苷酶的抑制类型为竞争性抑制,根据Lineweaver-Burk方程求得Ki值为250.70μg/mL;对石油醚部分进行GC-MS分析,鉴定出29种化合物,主要化学成分为有机酸类(71.58%)、酯类(13.01%)、胺类(5.88%)、醛类(1.52%)、酮类(0.42%)化合物。     

大孔树脂纯化艾草多酚及其对α-葡萄糖苷酶活性抑制作用

目的：分离纯化艾草多酚，并研究其对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法：对比了7种大孔树脂对艾草多酚的吸附与解吸性能的差异，得到较合适的树脂，优化了其纯化条件。采用乙醇溶液进行梯度洗脱，研究了不同梯度乙醇洗脱组分对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用。结果：D101树脂是较好的艾草多酚吸附剂，静态吸附120 min即达到饱和，最佳分离纯化条件为：粗多酚质量浓度1.5 mg/mL，pH 2.0，上样流速1.5 mL/min，吸附平衡后，以60%乙醇为洗脱液，1.5 mL/min流速进行洗脱，纯化效果良好，多酚纯度由21.42%提升到69.19%，纯度提高了3.23倍。对比不同梯度乙醇洗脱组分对α-葡萄糖苷酶抑制活性，其中60%乙醇洗脱组分可以很好地抑制α-葡萄糖苷酶活性。60%乙醇洗脱的艾草多酚主要含有异槲皮苷、根皮苷、芦丁等，其可能对α-葡萄糖苷酶活性具有抑制作用。结论：艾草多酚具有一定的降血糖效果。     

荔枝果肉多糖级分的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

为了探究不同荔枝果肉多糖级分的理化性质、抗氧化能力和α-葡萄糖苷酶抑制活性差异,采用DEAE-52离子交换树脂分离纯化得到2种荔枝果肉多糖级分LPI和LPII,比较两者的中性糖、糖醛酸和蛋白质含量,并采用氧自由基清除能力(ORAC)和细胞抗氧化(CAA)评价其抗氧化活性,采用对-硝基酚-α-D吡喃葡萄糖苷(PNPG)法探究其α-葡萄糖苷酶抑制活性。研究结果表明LPII含有较多的中性糖和蛋白质,较少的糖醛酸,表现出更强的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性,其中LPI和LPII的ORAC和CAA值分别是24.51,30.08μmol/g和5.36,8.72μmol/g,其抑制α-葡萄糖苷的IC_(50)值分别是0.33,0.26 mg/m L。荔枝果肉多糖的生物活性与其中性糖和蛋白质含量密切相关。     

2种抗氧化剂对α-葡萄糖苷酶的抑制作用

研究2种抗氧化剂(植酸、L-抗坏血酸棕榈酸酯)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,并通过分子对接技术探究2种化合物分别与酶的相互作用。植酸和L-抗坏血酸棕榈酸酯对α-葡萄糖苷酶IC_(50)值分别为(0.207±3.137)mol/L和(0.39±0.00838)mmol/L,L-抗坏血酸棕榈酸酯的抑制效果较好。植酸和L-抗坏血酸棕榈酸酯对α-葡萄糖苷酶的抑制类型为可逆混合型抑制、可逆竞争型抑制。分子对接结果显示,2种化合物能很好地与α-葡萄糖苷酶活性位点的氨基酸相互作用。L-抗坏血酸棕榈酸酯对α-葡萄糖苷酶的抑制表现出高效性,为酶抑制剂提供了理论基础,使其在食品中起到抗氧化作用并减缓糖尿病患者餐后血糖水平的升高。     

胡柚中抑制α-葡萄糖苷酶活性组分的研究

临床报道适量食用胡柚的糖尿病患者血糖未升高,而其果肉中含有较多使血糖升高的葡萄糖和蔗糖,说明胡柚中可能存在平衡血糖的物质。采用体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对胡柚果肉中不同极性组分进行活性评价,测定各组分对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果表明,胡柚果肉正丁醇组分对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,抑制率与浓度呈正相关,抑制类型为竞争性抑制。胡柚果肉中存在平衡血糖的物质。     

板栗壳乙酸乙酯提取物活性研究及其化合物结构分析

为了研究板栗壳乙酸乙酯提取物体外活性,并分析其活性成分,依次采用DPPH法、ABTS法测定板栗壳乙酸乙酯提取物的抗氧化活性;PNPG法测定其体外抑制α-葡萄糖苷酶活性;超高效液相色谱—质谱联用技术(UPLC—MS/MS)对其成分进行分析。结果表明:板栗壳乙酸乙酯提取物具有较强的清除DPPH自由基、ABTS自由基的能力且可显著地抑制α-葡萄糖苷酶的活性,其有效成分主要为脂溶性黄酮类化合物。     

乌饭树树叶蓝黑色素对α-葡萄糖苷酶的抑制活性研究

目的：研究乌饭树树叶蓝黑色素对α-葡萄糖苷酶活性的影响以验证其对调节餐后血糖的有益作用。方法：通过富集乌饭树树叶中环烯醚萜苷化合物与外源游离氨基化合物反应制备蓝黑色素,探究其对α-葡萄糖苷酶活性的影响,采用Lineweaver-Burk双倒数曲线法和荧光发射光谱法分析其抑制动力学及其相互作用。结果：乌饭树树叶蓝黑色素对α-葡萄糖苷酶活性具有较好的抑制作用,抑制活性随色素浓度的增加逐渐升高,IC₅₀值为0.373 mg/mL。抑制动力学研究表明蓝黑色素属于竞争性和非竞争性的混合抑制类型,荧光光谱结果分析表明色素可导致α-葡萄糖苷酶分子结构解折叠而使其失活。结论：乌饭树树叶蓝黑色素表现出的α-葡萄糖苷酶抑制活性可辅助调节餐后血糖。     

明日叶不同极性溶剂萃取物的活性研究

为比较明日叶不同极性部位的活性,将明日叶粗提取物过HPD-600大孔树脂,收集50%乙醇洗脱物。采用不同极性有机溶剂对50%洗脱物进行液—液萃取,将50%洗脱物分为乙酸乙酯相、正丁醇相、水相三个不同极性溶剂萃取物,测定不同极性溶剂萃取物的总黄酮和总多酚含量,研究各萃取物清除DPPH自由基、ABTS自由基能力和总还原能力以及对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果表明:乙酸乙酯相的总黄酮含量以及总多酚含量高于其他溶剂相,且体外抗氧化能力和对α-葡萄糖苷酶的抑制活性最强。明日叶不同极性溶剂萃取物的抗氧化活性和对α-葡萄糖苷酶的抑制率随着浓度的增加而增加。     

儿茶素氧化聚合物的α-葡萄糖苷酶抑制作用研究

对绿茶的95%茶多酚提取物进行体外模拟茶叶发酵过程进行催化氧化,通过控制反应条件获得不同反应阶段的儿茶素氧化聚合物,考查不同氧化阶段儿茶素氧化聚合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性。实验结果表明儿茶素氧化聚合物在0.5mg/mL时,对α-葡萄糖苷酶体外抑制活性均高于绿茶提取物和阳性对照品阿卡波糖,且不同氧化阶段生成的儿茶素组分对α-葡萄糖苷酶抑制活性存在一定的差异,氧化反应40min时所生成的氧化聚合物的酶抑制活性最强。以上结果表明发酵茶中所含有的儿茶素氧化聚合物对α-糖苷酶具有一定的抑制活性,作为安全有效的α-葡萄糖苷酶抑制剂类素材具有很好的开发前景。     

紫甘薯茎叶中绿原酸及异绿原酸对α-葡萄糖苷酶的抑制作用

本实验通过高速逆流色谱从紫甘薯茎叶中制备分离得到绿原酸(1)、4,5-O-咖啡酰基奎宁酸(2,异绿原酸C)、3,5-O-咖啡酰基奎宁酸(3,异绿原酸A)及3,4-O-咖啡酰基奎宁酸(4,异绿原酸B)等四个高纯度天然化合物,并以4-硝基酚-α-D-吡喃葡萄糖苷(PNPG)为底物分别测定了四个化合物及紫甘薯茎叶提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果显示上述4个化合物及紫甘薯茎叶粗提物抑制α-葡萄糖苷酶的IC50值分别为:7.556μg/mL、1.419μg/mL、0.209μg/mL、9.339μg/mL和5.371μg/mL,均远远低于阳性对照阿卡波糖的IC50(355.4μg/mL),而进一步的酶抑制反应动力学分析结果显示化合物及提取物对α-葡萄糖苷酶表现为竞争性抑制类型。试验表明紫甘薯茎叶提取物具有显著的α-葡萄糖苷酶抑制作用,为甘薯茎叶资源作为降糖保健品或药品开发提供理论依据。     

西印度醋栗枝叶提取物的α-葡萄糖苷酶抑制活性及安全性评价

对西印度醋栗(Phyllanthus acidus Skeels)枝叶提取物的α-葡萄糖苷酶抑制活性及安全性进行评价,为该植物的安全食用和药用研发提供参考。采用溶剂回流提取得到西印度醋栗枝叶的全组分样品,然后按照极性大小进一步对全组分进行分组划段,分别得到石油醚、乙酸乙酯和正丁醇组分,以及乙醇洗脱组分和水溶出组分;以半抑制浓度(IC₅₀)为评价指标,比较不同组分的α-葡萄糖苷酶抑制活性。通过经典急毒实验法测定各组分对小鼠的近似最大耐受量(MTD)和半数致死量(LD₅₀),将全组分样品进行连续灌胃20 d评价其亚急性毒性。结果表明,西印度醋栗枝叶各组分对α-葡萄糖苷酶均有一定的抑制能力;全组分的MTD为2.0 g/kg,不同组分样品的毒性大小为乙醇洗脱组分>水溶出组分>石油醚组分>乙酸乙酯组分>正丁醇组分>全组分。主要急性毒性症状是惊跳随后怠动、扭体、呼吸急促等。亚急性毒性试验未见明显毒性反应及病变,表明在口服摄入西印度醋栗全组分2 g/kg/d(相当于干燥枝叶8.6 g/kg)是安全的,具有开发为降血糖、减肥食品...     

荞麦壳提取物有效组分的分离及体外抗糖尿病活性

目的:研究荞麦壳提取物经大孔树脂分离纯化后各组分的体外活性。方法:荞麦壳提取物(buckwheat hull extract,BHE)、一次纯化后获得的精制物(purified buckwheat hull extract,PBHE)、二次纯化后分为的5个组分(BHE-M1、BHE-M2、BHE-M3、BHE-M4、BHE-M5)分别用于测定α-葡萄糖苷酶活力和蛋白质糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)抑制率。结果:BHE一次纯化后荞麦壳总黄酮含量从30.8 g/100 g升高到65.3 g/100 g,二次纯化后BHE-M4组分总黄酮含量最高,为89.2 g/100 g。当质量浓度为1.000 mg/m L时各组分的α-葡萄糖苷酶活力抑制率分别为16.03%(BHE)、24.39%(PBHE)、18.04%(BHE-M2)、25.46%(BHE-M3)、28.23%(BHE-M4)、26.24%(BHE-M5),显著高于阳性对照组阿拉伯糖;抗AGEs活性实验结果显示,在葡萄糖-牛血清白蛋白、果糖-牛血清白蛋白体系中除BHE-M1组分外,其余组分活性均高于阳性对照胺基胍,其中BHE-M4组分活性最高;BHE-M4组分的高效液相色谱-质谱联用分析结果显示,BHE-M4中含有的黄酮类化合物可能为山奈酚-3-O-β-D-葡萄糖苷或山奈酚-3-O-β-D-半乳糖苷、牡荆素、芦丁、异槲皮苷或金丝桃苷、槲皮苷。结论:荞麦壳提取物经纯化后高黄酮组分的α-葡萄糖苷酶抑制活性以及抗AGEs活性最高,即荞麦壳黄酮是荞麦壳抗糖尿病活性的主要组成成分。     

米邦塔仙人掌黄酮提取纯化及其生物活性评价

为了研究米邦塔仙人掌中黄酮成分的生物活性,用乙醇加热搅拌的方法分别提取了米邦塔仙人掌表皮及果肉中的黄酮类成分,后利用AB-8树脂对粗提物进行进一步的提取,分别用30%、55%、80%乙醇溶液进行梯度洗脱,得到了米邦塔仙人掌表皮和果肉共计6个组分的洗脱液。总黄酮测定结果显示,米邦塔仙人掌表皮55%乙醇提取物中黄酮含量最高。用FRAP法测定各洗脱组分的体外抗氧化活性,结果显示米邦塔仙人掌表皮55%乙醇提取物的抗氧化活性最强。体外测定各洗脱组分对α-葡萄糖苷酶的体外抑制能力,结果表明米邦塔仙人掌表皮55%乙醇提取物对酶的抑制作用最强。研究表明米邦塔仙人掌表皮及果肉提取物均含有黄酮类成分,并具有一定的抗氧化活性和抑制α-葡萄糖苷酶活性能力。     

准噶尔山楂叶抗氧化及抑制α-葡萄糖苷酶活性

采用超声提取不同月份准噶尔山楂叶,系统溶剂萃取其醇提物得到环己烷部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位,分别测定其总黄酮含量,通过清除DPPH自由基、铁离子还原能力和α-葡萄糖苷酶抑制活性评价准噶尔山楂叶不同提取物的体外抗氧化活性及降血糖活性。结果表明,准噶尔山楂叶各提取物均有不同程度的抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性,其中以总黄酮含量最高的乙酸乙酯部位(28.87 mg/g)效果最佳,其对DPPH清除活性(IC_(50)=0.026 mg/m L)远强于阳性对照BHA(IC_(50)=0.996 mg/m L),α-葡萄糖苷酶抑制活性(IC_(50)=191.71 g/m L)高于阳性对照阿卡波糖(IC_(50)=1 044.32 g/m L)。各提取物体外抗氧化和降血糖活性与其总黄酮含量呈正相关性,说明黄酮类化合物为影响其活性的主要因素。