肌醇与D-手性肌醇抗氧化作用的研究

目的:肌醇、D-手型肌醇对D-半乳糖致衰老小鼠体内抗氧化能力的研究。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老小鼠模型,然后分别以100、200、400mg/(kg·bw)剂量的肌醇、D-手型肌醇灌胃。给药八周后,将小鼠处死,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:与模型组相比肌醇、D-手性肌醇各剂量组均能不同程度增加血清和组织中SOD和CAT的活性,提高T-AOC,降低MDA含量。说明肌醇和D-手型肌醇可以通过提高抗氧化酶的活性,显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

沙棘果渣醇提物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响

目的:研究沙棘果渣醇提物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响。方法:雄性昆明(KM)小鼠(n=60)随机分为五组,每组12只,皮下注射D-半乳糖(120mg/kg·bw·d)造衰老模型,低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bw·d的沙棘果渣醇提物,模型组灌胃等量的蒸馏水。8周后,收集血液和组织进行检测,测定血清、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和总抗氧化能力(T-AOC),及丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,沙棘果渣醇提物可显著提高小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC活力,并降低MDA含量。结论:沙棘果渣醇提物可减轻D-半乳糖导致的氧化损伤,具有一定的抗氧化能力,此抗氧化能力与醇提物中富含黄酮组分有关。     

红托竹荪多糖抗衰老和降血糖作用研究

目的:考察红托竹荪多糖(Dictyophora rubrovalvata polysaccharide,DRP)的抗衰老和降血糖作用。方法:采用水提醇沉法提取DRP。采用皮下注射D-半乳糖的方法构建衰老模型小鼠,同时DRP按低剂量(100 mg/kg·d)和高剂量(300 mg/kg·d)灌胃,35 d后测定各组小鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量;给正常小鼠测血糖后皮下注射四氧嘧啶造高血糖模型小鼠,DRP按低剂量(100 mg/kg·d)和高剂量(300 mg/kg·d)灌胃,连续4周,每周测一次空腹血糖值;两组实验均设空白对照组和模型组。结果:给药300 mg/kg·d DRP可以显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠血清和肝脏中SOD和GSH-PX活性,显著降低小鼠血清和肝脏中MDA水平;DRP能降低高血糖模型小鼠的空腹血糖,但效果不明显。结论:DRP具有延缓衰老的作用,但降血糖作用不明显。     

仙草提取物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

将70只雄性昆明小鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、醇提组、水提低、中、高剂量组.醇提组按500 mg/kg灌胃仙草醇提物,低、中、高剂量组分别按200、500、1 000mg/kg灌胃仙草水提物,阳性对照组按200 mg/kg灌胃联苯双酯,正常对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续30 d.以CCl_4制成小鼠肝脏损伤模型,检测并比较各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.仙草水提物低、中、高剂量组与模型对照组相比均能显著降低ALT(P<0.05)、AST、TG值(P<0.01),显著增加Alb含量(P<0.05),极显著降低小鼠肝组织匀浆MDA值(P<0.01),极显著升高GSH、GSH-PX值(P<0.01),对SOD酶活性(P>0.05)无显著影响;同时,仙草水提物低、中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组相比各指标无显著差异(P>0.05),而仙草醇提物与模型对照组相比上述各生化指标无显著差异(P>0.05).仙草水提物对CCl_4所致的小鼠肝损伤具有一定保护作用.     

蔓荆子醇提物抗衰老与抗花生油氧化作用研究

研究蔓荆子醇提物的抗衰老与抗花生油氧化作用。昆明种小白鼠经颈背皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老模型。蔓荆子醇提物以高、中、低剂量(300、150、75 mg/kg)灌胃衰老小鼠。结果表明,7周后蔓荆子醇提物中、高剂量均能显著降低小鼠血清、肝和脑组织中的MDA含量(P0.01,P0.05),显著增加小鼠血清、肝和脑组织中SOD的活力、小鼠脾脏和胸腺指数以及脑神经元数(P0.01,P0.05)。在35 d贮藏期内添加蔓荆子醇提物(添加量0.04%、0.06%、0.08%)花生油的酸值(AV)和过氧化值(POV)均显著降低。蔓荆子醇提物有较好的抗衰老与抗氧化作用。     

宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：昆明种雄性小鼠腹腔注射50mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,用Borojo水果浓缩粉连续给小鼠灌胃30d,测定各组小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果：Borojo水果浓缩粉的中剂量组(4.0g/(kg·d))和高剂量组(6.0g/(kg·d))小鼠血清和肝脏的SOD活力显著提高(P＜0.05)、血清MDA含量显著降低(P＜0.05);高剂量组小鼠血清和肝脏中GSH-Px活力显著提高(P＜0.05),肝脏MDA含量显著降低(P＜0.05)。结论：Borojo水果浓缩粉具有良好的体内抗氧化作用。     

刺梨醇提物对食源性肥胖小鼠的降脂作用

对刺梨醇提物的降脂活性及其作用机制进行研究。取健康成年昆明种小鼠48只,随机分为正常组、模型组、刺梨醇提物高、中、低剂量组、辛伐他汀组。模型组给予高脂饲料饲养30 d,造成食源性肥胖模型。造模同时灌胃给予相应药物,连续给药30 d。自造模20 d起,与正常组小鼠相比,模型组小鼠体质量和饮食量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,刺梨醇提物高、中剂量组小鼠体质量、饮食量均显著降低（P<0.05）;造模30 d辛伐他汀组小鼠体质量与模型组相比显著降低（P<0.05）,饮食量变化无显著性差异。与模型组相比,刺梨醇提物高、中剂量组、辛伐他汀组小鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均显著降低（P<0.05）;油红O染色显示刺梨醇提物各剂量组、辛伐他汀组肝脏脂肪含量显著降低;血清瘦素酶联免疫吸附测定结果显示,模型组小鼠血清瘦素较正常组显著升高（P<0.05）,刺梨醇提物高、中剂量组小鼠血清瘦素较模型组相比显著降低（P<0.05）。刺梨醇提物可显著降低食源性肥胖小鼠体质量、饮食量和血脂含量,其作用机制与降低食源性肥胖小鼠血清瘦素有关。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)以及由此发展而成的严重肝脏疾病是人类健康的重大威胁。本实验以SD大鼠为实验动物模型,研究肌醇和D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用。实验动物随机分为6个组,一个空白对照组,一个模型对照组,肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组,D-手性肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组。采用体积分数为40%的酒精给大鼠灌胃造酒精性脂肪肝模型,灌胃剂量9m L/kg·BW·d,每天分两次给大鼠灌胃,两次间隔大于6小时。造模同时灌胃给药。60天后,测定大鼠体重,脏器指数变化,检测血清和肝脏相关指标。结果显示,肌醇可降低大鼠的肝脏指数,降低血清中TC、TG水平。肌醇两个剂量组能显著降低肝脏TC含量(P<0.05),其中高剂量组有极显著降低作用(P<0.01),手性肌醇两个剂量组均能显著降低肝脏TC含量(P<0.05);肌醇两个剂量组和D-手性肌醇两个剂量组均能极显著降低肝脏TG含量(P<0.01)。肌醇高剂量组使大鼠肝脏GSHPx活力极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01);D-手性肌醇高剂量组使肝脏SOD活性极显著提高(P<0.01),并极显著降低肝脏MDA水平(P<0.01)。肌醇和D-手性肌醇能降低肝脏脂质含量,预防酒精性脂肪肝,两者效果相当。     

菊苣醇提物对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的研究菊苣醇提物对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法将56只昆明小鼠随机分为7组:分别是阴性对照组,APAP模型组,水飞蓟宾阳性对照组,菊苣醇提物单独给药组(200 mg/kg体重),菊苣醇提物低、中和高剂量(50、100和200 mg/kg体重)与APAP联用组。各剂量组小鼠灌胃给予对应药物连续7 d后,一次性腹腔注射APAP(300 mg/kg体重)构建肝损伤模型,24 h后采集肝组织样品和血清。分别测定肝组织和血清的多种氧化指标以及细胞色素P450 2E1酶(CYP2E1)的蛋白表达水平。结果菊苣醇提物能够显著降低血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平。降低肝组织中过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量以及提高抗氧化酶系中过氧化氢酶(catalase,CAT)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性;同时,体外抗氧化实验亦表明其具有良好的清除自由基的能力。另外,菊苣醇提物还能够显著抑制CYP2E1的蛋白表达。结论菊苣醇提物有助于维持小鼠体内酶防御系统功能,提高机体清除自由基的能力,并通过减少CYP2E1的蛋白表达对APAP所致小鼠肝损伤具有明显保护作用。     

蛹虫草对D-半乳糖模型鼠记忆能力的影响

目的：探讨蛹虫草对D- 半乳糖模型小鼠学习记忆能力的影响。方法：使用D- 半乳糖建立小鼠衰老模型,用蛹虫草灌胃进行实验性治疗。持续6 周后,通过避暗实验、穿梭箱实验和跳台实验检测小鼠的学习记忆能力。结果：与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01);与模型组相比,蛹虫草组的学习、记忆能力有不同程度地得到恢复(P ＜ 0.05)。结论：蛹虫草可改善由D- 半乳糖所导致的学习、记忆障碍。     

原花青素B2对D-半乳糖模型小鼠的代谢组学研究

为探究原花青素B2对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及特征代谢产物的变化差异,将 C57BL/6小鼠随机分为3 组：对照组、模型组、原花青素B2组。采用旷场迷宫、Y型食物诱导型迷宫和Morris水迷 宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠肝、脑、肾中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、总抗氧化能 力（total antioxidant capacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物 酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,通过液相色谱-质谱联用技术寻找各组间代谢产物的差异。结果显示： 原花青素B2能改善衰老小鼠的学习行为能力,在肝、脑、肾组织中,原花青素B2提高了T-AOC、SOD和GSH-Px活 力,而显著降低了MDA的含量（P＜0.05）。小鼠血浆代谢组学数据显示泛酸、丙酮酸、亚油酸、α-酮戊二酸、马 尿酸等17 种标志性代谢产物含量发生变化,其抗衰老机制可能涉及糖代谢、脂类代谢等多条代谢通路。     

管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

探究管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用,将实验动物分为空白组、模型组、V_C阳性组（1.70 mg/10 g）、管花肉苁蓉提取物低（1 mg/10 g）、中（2 mg/10 g）、高（4 mg/10 g）剂量组,持续灌胃给药30 d,测定肝、脑组织脏器指数以及各组动物肝、脑组织和血清中谷胱甘肽过氧化物歧化酶（glutathione peroxide dismutase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;HE染色肝、脑组织并观察结构的变化。结果表明,与模型组相比,给药组动物体质量均高于模型组。管花肉苁蓉提取物低、中、高剂量组及V_C阳性组肝、脑脏器指数升高（P<0.05）,中剂量组小鼠肝、脑脏器指数升高最为明显,分别为模型组的1.62和2.31倍。管花肉苁蓉提取物低、中、高剂量组肝、脑组织及血清中GSH-Px和SOD的活性均显著升高（P<0.05）,低剂量肝组织、中剂量脑组织、高剂量血清中GSH-Px活性升高最为明显分别为模型组的1.37、1.18、1.46倍,中剂量肝组织、高剂量脑组织、中剂量血清中SOD活性升高最为明显分别为模型组的1.11、1.14、1.74倍。管花肉苁蓉提取物中、高剂量组肝、脑组织及血清中MDA含量均极显著降低（P<0.01）,中剂量肝组织、高剂量脑组织、中剂量血清中MDA含量降低最为明显分别比模型组减少23.86%、41.68%和38.30%。HE染色发现管花肉苁蓉提取物对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。因此,推测管花肉苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠有较好的保护作用。     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

探讨白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织抗氧化与学习记忆的影响,揭示白藜芦醇延缓脑衰老的作用。将50 只雄性ICR鼠随机分为正常对照组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组。模型组及白藜芦醇治疗组连续8周于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/（kg·d）,给予不同剂量白藜芦醇（25、50、100 mg/（kg·d））灌胃;正常对照组注射、灌胃等量生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。白藜芦醇能够显著缩短D-半乳糖致衰老小鼠Morris水迷宫中找到隐藏平台时间（P＜0.01）,提高游泳速度（P＜0.01）和穿越目标象限的次数（P＜0.01）;提高衰老模型小鼠脑组织SOD（P＜0.01）、T-AOC活性（P＜0.05）,降低MDA含量（P＜0.01）。白藜芦醇能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

深海鲣鱼鱼油对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的作用

以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为实验对象,随机分成6 组,每组8 只,即空白对照组,鲣鱼鱼油制剂低、中、高剂量组（20、50、100 mg/mL）,D-半乳糖模型组和阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射质量分数0.9%的生理盐水,其余实验组注射质量分数为4%的D-半乳糖（1 000 mg/kg mb）,同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 mL/kg mb不同质量浓度（20、50、100 mg/mL）的鱼油制剂,阳性组灌胃市售鱼油（100 mg/kg mb）,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6 周。随后检测各组小鼠肝、脾指数,肝脏组织和血清的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明：与模型组相比,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝、脾指数均呈显著下降趋势（P＜0.05）;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px、T-SOD、CAT活力较空白对照组显著降低,MDA水平显著升高（P＜0.05）,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px、T-SOD、CAT活力并降低MDA水平;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

不同工艺提取葡萄籽油对体内抗氧化特性的影响

本文研究两种不同方法提取的葡萄籽油对衰老模型小鼠体内抗氧化功能的影响。首先采用纤维素酶浸提和超声波辅助提取葡萄籽油,精炼后灌胃由D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠,测定小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px和MDA的含量。结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠心脏、肝、脑和血清中T-AOC、SOD、GSH-Px均有不同程度的降低,MDA含量有不同程度的升高,说明小鼠衰老模型构建成功;与模型组相比,两种葡萄籽油各剂量组均能对小鼠脑、肝、心脏和血清中的T-AOC、SOD、GSH-Px活性均有不同程度增强,对MDA值有不同程度的降低;纤维素酶辅助提取的葡萄籽油在增强小鼠体内总抗氧化能力和增强小鼠血清中GSH-Px活力方面稍优于超声波提取的葡萄籽油。结果表明,葡萄籽油能够显著增强衰老小鼠的抗氧化能力;纤维素酶辅助提取的葡萄籽油体内抗氧化能力稍强于超声波辅助法所提葡萄籽油。     

黑豆多肽对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

采用蛋白酶复合水解黑豆分离蛋白制备黑大豆多肽(BSP),将50 只昆明小鼠随机分为5 组(对照组、模型组、VC 阳性组和低、高剂量组),除对照组外,其余4 组分别腹腔注射400mg/kg bw·d D- 半乳糖建立氧化衰老模型;多肽组分别灌胃BSP(400、800mg/kg bw·d),实验周期56d。实验结束后,处死小鼠,取脾、肾、肝脏及胸腺称质量,计算脏器指数;测定血清及肝脏中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝脏脂褐质(LPF)含量。结果表明,BSP 能使小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝脏MDA 含量明显下降,GSH-Px 活力显著提高;并且使肝组织中LPF 含量明显下降。提示BSP 能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。     

准噶尔山楂残渣多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

研究准噶尔山楂残渣中的多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的影响。采用水提醇沉法从准噶尔山楂残渣中提取多糖,对D-半乳糖致衰老小鼠灌胃不同剂量（200、400、800 mg/kg）的多糖,测定小鼠肝、脑组织及血清中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、总抗氧化能力（total antioxidative capability,T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并观察肝、脑组织病理形态学变化。结果表明：与模型组相比,多糖高剂量组小鼠肝组织和血清中GSH-Px活力显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;脑组织和血清中T-AOC显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;肝、脑组织和血清中MDA含量显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。多糖中、高剂量组小鼠肝索结构完整,肝细胞内无明显脂肪空泡;海马区神经元结构较为清晰,细胞排列整齐。因此准噶尔山楂多糖对D-半乳糖引起的小鼠衰老有一定抑制作用,这为新疆特有植物准噶尔山楂的高效利用提供了依据。     

沙棘粕醇提物的定性定量分析及其对衰老小鼠肝脏抗氧化指标的影响

利用沙棘粕为研究对象,经乙醇提取、大孔吸附树脂纯化获得沙棘粕醇提物（sea buckthorn seed extract,SBSE）。利用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱（ultra-performance liquid chromatography coupled with quadruple time-of-flight tandem mass spectrometry,UPLC-QTOF-MS/MS）对SBSE进行定性研究,通过超高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（ultra performance liquid chromatography coupled with triple quadruple mass spectrometry,UPLC-QQQ-MS）定量分析SBSE活性成分。最后研究分析SBSE对以D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化功效,不同浓度SBSE灌胃衰老小鼠模型42 d后,比较小鼠肝脏组织中总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和脂褐素（lipofuscin,LP）水平。结果表明：通过UPLC-QTOF-MS/MS分析方法共鉴定出24?种化合物,其中与标准品比对共确认14?种物质;利用UPLC-QQQ-MS法,采用负离子多反应监测方式,建立SBSE的14?种化合物的定量分析方法,通过检测分析,SBSE中山柰酚及其衍生物所占比例最大,质量浓度为（667.94±5.61）μg/mL;其次为槲皮素及其衍生物（（204.01±0.04）μg/mL）,原花青素类物质为（33.97±0.49）μg/mL。经过42?d的衰老小鼠灌胃实验,与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏组织中GSH-Px、SOD和CAT的活力;低剂量组小鼠肝脏组织中的T-AOC水平极显著高于模型组（P＜0.01）;3?种灌胃剂量小鼠的肝脏组织LP和MDA含量均极显著低于模型组（P＜0.01）。