桑叶生物碱粗提物对D-半乳糖诱导的小鼠蛋白氧化损伤的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱改善小鼠蛋白氧化损伤作用效果与机理,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导建立小鼠氧化损伤模型,灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第8周末测定小鼠血浆蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏组织SOD、GSH-Px、NQO1、核因子E2相关因子2(nuclear erythroid related factor 2,Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein-1,Keap1)mRNA表达情况。结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)小鼠血浆中PCO、AOPP、3-NT水平分别降低36.43%、61.81%、58.13%(P0.01);血浆中的SOD、GSH-Px、NQO1活力分别提高48.89%、167.17%、85.12%(P0.01)。同时,桑叶生物碱高剂量组肝脏中SOD1、SOD2、GSH-Px、NQO1、Nrf2 mRNA相对表达量分别增加96.96%、94.26%、116.71%、101.51%、63.01%(P0.01),Keap1 mRNA相对表达量下降33.54%(P0.01)。结论:桑叶生物碱可能通过调控Nrf2/Keap1氧化应激信号通路实现对D-Gal诱导的小鼠蛋白氧化损伤的保护作用。     

基于Keap1/Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激效应研究白肉灵芝多糖对小鼠运动性疲劳的保护作用

目的：研究白肉灵芝多糖对高强度训练小鼠的抗疲劳作用机制。方法：小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和白肉灵芝多糖低、中、高3个处理组，通过跑台训练建立小鼠运动性疲劳模型，处理组按照多糖浓度10、50、100 mg/mL分别连续给予多糖灌胃，其他组灌胃相同剂量的无菌生理盐水，连续训练4周后进行小鼠爬杆实验，记录小鼠爬杆时间，并测定小鼠体内睾酮（TTS）、皮质酮（CTC）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（BLA）、肝糖原（HG）、肌糖原（MG）、丙二醛（MDA）含量和过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物歧化酶（GSH-Px）等活力，同时Western blot检测小鼠骨骼肌中Keap-1、Nrf2、HO-1的蛋白表达量。结果：低、中、高多糖处理组小鼠爬杆时间显著提高（P <0.05），同时小鼠血清中TTS含量逐渐升高，CTC含量则逐渐下降，HG和MG的含量逐渐升高；另外多糖低、中、高剂量组小鼠血清和肝组织中MDA含量均显著降低（P <0.05）,CAT、SOD、GSH-Px酶活性均显著提高（P <0.05）。与空白对照组相比，模型组中Keap1的蛋白...     

沙棘粕醇提取物对小鼠氧化应激损伤的保护作用及机制

研究沙棘粕醇提取物(SBSE)对小鼠氧化应激损伤的保护作用。首先建立D-半乳糖诱导的小鼠氧化应激损伤模型。用不同浓度SBSE灌胃小鼠模型,42 d后,比较各组小鼠肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)和脂褐素(LP)水平,测定小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-6(IL-6)含量,并探究SBSE对肝脏组织抗氧化相关基因表达水平的影响,从基因水平探索SBSE对氧化应激损伤的保护机制。结果:与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏和脑组织中GSH-Px、SOD和CAT活力;低剂量组(SBSE-L组)小鼠肝脏、脑组织中的TAOC水平显著高于模型组(P0.01,P0.05);3种灌胃剂量小鼠的肝脏和脑组织LP和MDA含量均显著低于模型组(P0.05);中剂量组(SBSE-M组)小鼠血清IL-2和IL-6水平显著高于模型组(P0.05);对抗氧化相关基因mRNA表达情况进行分析,SBSE可能与Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)-核因子相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路密切相关,SBSE可以下调Keap1,上调Nrf2的表达,使下游抗氧化基因HO-1和HQO1的表达量上升。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的：探讨南极磷虾油（Antarctic krill oil,AKO）对硫酸葡聚糖钠盐（dextran sulfate sodium,DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠的抗氧化作用及其机制。方法：BALB/c小鼠随机分成4 组：对照组、DSS组、低剂量AKO组（L-AKO,0.25 g/（kg mb·d））和高剂量AKO组（H-AKO,0.5 g/（kg mb·d））。通过在小鼠饮水中连续一周添加含质量分数3.5%的DSS诱导小鼠以产生UC。处死小鼠后收集其结肠组织,使用苏木精-伊红染色观察组织切片结构变化,并测定结肠组织中的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力,以及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、内毒素（lipopolysaccharides,LPS）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）的水平;利用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction,qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）进一步测定小鼠结肠中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/Keap1信号通路相关基因及关键蛋白表达水平。结果：H-AKO处理不仅可以改善DSS干预后造成的结肠组织损伤,还可以显著提高其抗氧化酶基因（GSH-Px、SOD）的表达（P＜0.05）,显著降低炎症因子和肠道通透性指标（IL-6、TNF-α、LPS、DAO）的水平（P＜0.05）。qPCR结果表明相较于DSS模型组,H-AKO干预除了能提高结肠组织中Nrf2基因表达,还能提高GSH-Px、SOD和HO-1基因表达。Western blot结果显示,AKO处理使UC小鼠结肠Nrf2蛋白水平增加,Keap1蛋白水平表达降低,提示Nrf2/Keap1信号通路被激活。结论：AKO对UC小鼠的抗氧化保护作用可能是通过调节Nrf2/Keap1信号通路相关基因和蛋白表达,增强体内抗氧化酶水平的表达,从而实现改善机体氧化应激损伤、炎症反应和恢复肠道屏障结构与功能。     

沙棘花青素提取物对双氧水诱导的H1299细胞损伤的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

目的：研究沙棘花青素提取物（The anthocyanidin extract of Hippophae rhamnoides L.,HRAE）对双氧水诱导H1299细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法：利用双氧水诱导H1299细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测HRAE对细胞活力的影响,采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量;采用试剂盒分别测定超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathion peroxidase,GSH-Px）及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量;采用Western Blot法检测血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)和核转录因子E2相关因子（Nu...     

山楂原花青素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法：体外培养SMMC-7721细胞,噻唑蓝法检测不同质量浓度山楂原花青素对细胞增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法观察细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达;检测每组细胞中过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、Na＋K＋-ATP酶活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2呈时间和质量浓度依赖性地显著抑制SMMC-7721细胞的增殖（P＜0.05）,促进细胞凋亡;与对照组相比,SMMC-7721细胞中SOD、CAT、GSH-Px、Na＋K＋-ATP酶活力降低,MDA含量升高;细胞凋亡相关蛋白半胱天冬酶-8、半胱天冬酶-3、Bcl-2相关X蛋白表达量和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶片段化增加,Bcl-2表达量降低。结论：山楂原花青素可通过影响抗氧化酶活力和细胞凋亡相关蛋白来抑制SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡。     

绵柔型白酒对小鼠酒精性肝损伤的影响作用研究

将30只C57BL/6J小鼠随机均分为食用酒精组、绵柔型酒样1#处理组、绵柔型酒样2#处理组，分别灌胃相同剂量的52%vol食用酒精、52%vol绵柔型酒样1#、52%vol绵柔型酒样2#。与食用酒精组相比，绵柔型酒样组小鼠谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）降低，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高；细胞质胞浆内核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白减少，总Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）减少，导致过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）不同程度升高，丙二醛（MDA）降低；炎症相关蛋白诱导型一氧化氮合酶（INOS）、环氧合酶-2（COX-2）、核因子κB（NF-κB）均不同程度降低。相较于食用酒精，绵柔型酒样1#和绵柔型酒样2#一定程度上减轻了实验小鼠肝损伤程度，可能是其中的活性物质起到了关键性作用。     

根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化损伤保护机制的研究

以饲喂高脂膳食的仓鼠为动物模型,研究根皮苷在喂饲高脂膳食仓鼠体内的抗氧化活性。实验动物随机分为对照组和3 个实验组（3、6、9 g/kg根皮苷）,6 周后测定仓鼠血清、心脏、肾脏及肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和总抗氧化力（total antioxidant capacity,T-AOC）的活力、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量及采用荧光定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测肝脏中抗氧化相关基因mRNA表达水平。抗氧化酶活力测定结果显示,给予根皮苷后血清、心脏、肾脏及肝脏中SOD、GSH-Px、CAT酶活力均有升高,氧化产物MDA含量显著降低。RT-PCR结果显示,3 个不同剂量根皮苷实验组CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）mRNA表达水平与对照组相比均极显著升高（P＜0.01）;给予6、9 g/kg根皮苷,CAT基因表达水平较对照组极显著升高（P＜0.01）。因此,根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化应激损伤的保护作用可能是通过激活抗氧化基因Nrf2表达,并上调抗氧化基因SOD、GSH-Px、CAT、HO-1 mRNA表达水平,进而增加抗氧化酶的活力实现的。     

金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸（lactic acid, LA）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、肝糖原（liver glycogen, LG）、肌糖原（muscle glycogen, MG）、肝组织中活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标。通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, HO-1）、NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1, NQO1）的表达。结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷（5、10、20 mg/kg）能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间（P<0.05）,显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量（P<0.05）;与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力（P<0.05）;金丝桃苷与Nrf2的对接能量为?11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点。金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达。以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用。     

山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对中波紫外线辐射HaCaT细胞氧化损伤和光老化的保护作用

探讨了山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对中波紫外线（ultraviolet B,UVB）辐射后人永生化表皮角质形成细胞（HaCaT）的氧化损伤和光老化的保护作用。体外培养HaCaT细胞,分为对照组（HaCaT细胞不照射UVB,不给予山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物处理）、UVB辐射组（30 mJ/cm2）、低剂量（5 μg/mL）山楂果胶低聚半乳糖醛酸＋30 mJ/cm2 UVB辐射组、高剂量（10 μg/mL）山楂果胶低聚半乳糖醛酸＋30 mJ/cm2 UVB辐射组。以噻唑蓝比色法检测细胞活力,采用试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismulase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）质量浓度和活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。采用酶联免疫吸附测定实验检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）质量浓度和基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase 1,MMP-1）含量。结果表明,经UVB照射后,HaCaT细胞活力明显降低。低、高剂量的山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对经UVB辐射的HaCaT细胞具有显著的增殖作用（P＜0.05）;SOD、GSH-Px、CAT活力增加;LDH活力、ROS水平和MDA含量下降;Hyp质量浓度增加;MMP-1含量和TNF-α、IL-6质量浓度下降,且与辐射组比较均具有显著或极显著差异（P＜0.05或P＜0.01）。实时荧光定量聚合酶链式反应检测MMP-1、TNF-α及IL-6 mRNA表达水平与其含量或质量浓度检测结果一致。因此,山楂果胶低聚半乳糖醛酸对UVB辐射HaCaT细胞的氧化损伤及光老化具有保护作用。     

蔓越莓提取物对脂多糖诱导RAW246.7细胞炎症反应的抑制作用

研究蔓越莓提取物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW246.7细胞炎症反应的抑制作用及其作用机制。筛选LPS浓度建立细胞炎症模型;采用噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide,MTT]法测定蔓越莓提取物对RAW246.7细胞活力的影响;利用4,6-联脒-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色法观察蔓越莓提取物对细胞核形态的影响;采用荧光分析法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活力;酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子的水平;蛋白质印迹法(Western-Blot)法检测Nrf2/NF-κB通路相关蛋白的水平。实验结果显示5μg/m L的LPS建立炎症模型,LPS与细胞共培养24 h时炎症水平达到最高,蔓越莓提取物在5μg/m L~400μg/m L范围内对RAW246.7细胞无显著性毒性作用,细胞核形态完整,无明显损伤;与模型组比较,蔓越莓提取物在无毒性浓度范围内显著降低LPS诱导RAW246.7细胞炎症反应的NOS活力和IL-1、IL-6、TNF-α水平,且呈现出剂量依赖关系。Western-Blot实验结果显示蔓越莓提取物量效依赖性地降低Keap1、IKKα/β、NF-κBp65蛋白表达的水平,而上调了Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。结果证明蔓越莓提取物能够有效地抑制LPS诱导的炎症反应,其作用机制可能与经典的抗氧化通路Keap1/Nrf2/HO-1和炎症通路NF-κBp65蛋白表达有关。     

桑叶生物碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨桑叶生物碱（mulberry leaf alkaloids,MLA）对酒精性肝损伤小鼠的改善作用。建立酒精性肝损伤小鼠模型,以MLA（40、80、160 mg/kg?day）干预4周,计算肝脏指数,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的含量。与模型组相比,MLA中剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低11.18%、22.78%、19.19%、28.08%、16.16%、25.07%、23.51%、18.61%、11.78%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高27.47%、15.36%、27.83%;MLA高剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低15.17%、32.65%、23.16%、30.58%、16.41%、31.97%、27.19%、25.41%、29.59%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高38.38%、19.09%、31.09%;MLA中、高剂量组肝脏组织结构损伤明显改善。MLA可以改善小鼠酒精性肝损伤,其作用机制可能与改善肝脏氧化应激和抑制炎症反应有关。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

副干酪乳杆菌FM-M9-1对D-半乳糖诱导氧化损伤小鼠的修复机制

目的：分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制。方法：利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠,以高、低剂量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌体灌胃小鼠,以VC作为阳性药物对照,60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白质羰基含量,同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力,降低蛋白质羰基和丙二醛含量,提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结论：FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达,提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤,最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的。     

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护RAW264.7细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤

本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside,C3G）对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力以及一氧化氮（nitric oxide,NO）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G（6.25～25.00 μmol/L）能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低（P＜0.05）。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放（P＜0.05）,显著增加SOD和GSH-Px活力（P＜0.05）。此外,与空白对照相比,400 μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调（P＜0.05）,而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调（P＜0.05）;而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论：C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。     

桑椹提取物与叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠抗氧化能力的影响

目的:评价桑椹提取物和叶黄素联合干预对光损伤视网膜的抗氧化能力。方法:75只小鼠分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量给药组,采用自制光照箱进行造模,检测视网膜组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果:光照导致小鼠视网膜组织中SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活力显著下降,MDA含量显著增加,摄入低、中、高剂量受试物后,与模型对照组相比,SOD活力分别增加24.0%、50.4%和77.3%、GSH-Px活力分别增加13.9%、38.0%和56.5%、CAT活力分别增加26%、69.1%和93.5%、T-AOC活力分别增加15.4%、38.5%和46.2%、MDA含量分别降低20.0%、35.6%和47.2%,其中中、高剂量组具有显著性差异(P0.05)。结论:桑椹提取物和叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠具有抗氧化作用。     

黑米与欧洲越橘花色苷对小鼠肝功及抗氧化作用对比分析

对比分析黑米花色苷与欧洲越橘花色苷提取物对小鼠肝功和抗氧化作用差异。将黑米与欧洲越橘花色苷提取物分为高、中、低3个剂量组,给小鼠灌胃6周后,采集血清,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransfease,ALT）、总抗氧化能力（total antioxidant capability,TAOC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力,制备肝脏组织匀浆液,并检测肝组织中 SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与对照组相比,黑米与欧洲越橘花色苷提取物均能显著降低小鼠血清AST、ALT含量（P<0.05）,提高血清SOD、CAT、T-AOC活力（P<0.05）;在低剂量时黑米花色苷提取物对T-AOC的提高优于欧洲越橘花色苷（P<0.05）;与对照组相比,黑米与欧洲越橘花色苷提取物均能显著提高小鼠肝脏SOD和GSH-Px活力,并降低MDA含量（P<0.05）,且在低剂量时,黑米花色苷提取物对肝脏GSH-Px的提高显著高于欧洲越橘花色苷（P>0.05）。总之,黑米与欧洲越橘花色苷均可通过提高小鼠体内抗氧化作用水平,对肝脏功能发挥一定的保护作用,且在低剂量时黑米花色苷提取物发挥了较好的抗氧化作用。     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。     

湘西香醋对秀丽隐杆线虫体内抗氧化作用

本研究对秀丽隐杆线虫分别饲喂配制白醋、酿造白醋、发酵1 a香醋以及湘西原香醋,通过测定其体内活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力以及细胞凋亡相关蛋白表达情况,对湘西香醋体内抗氧化作用进行评价。结果表明：湘西香醋具有明显抗氧化效果,与对照组相比,发酵1 a香醋组与湘西原香醋组秀丽隐杆线虫体内ROS含量明显降低（P＜0.01）,分别为对照组的24.03%、39.44%。3 种抗氧化酶活力明显升高（P＜0.01）,湘西原香醋组秀丽隐杆线虫体内GSH-Px、SOD、CAT活力分别为对照组的2、1.3、3 倍。发酵1 a香醋组与湘西原香醋组秀丽隐杆线虫体内凋亡蛋白CED-3表达量明显降低,分别为对照组的53.42%、73.39%,抗凋亡蛋白CED-9表达量显著升高,分别约为对照组的7 倍和6 倍（P＜0.01）。湘西香醋在秀丽隐杆线虫体内具有较强抗氧化作用。     

绿蒜正己烷萃取物对H22荷瘤小鼠的影响

为了探讨绿蒜75%乙醇提取物的正己烷萃取物（简称绿蒜正己烷萃取物：GGHE）对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响,建立H22荷瘤小鼠模型。将60只小鼠平均分为6组：空白对照组、模型组、阳性对照组（环磷酰胺CTX,20 mg/kg）、GGHE低中高剂量组（L-GGHE：75 mg/kg;M-GGHE：150 mg/kg;H-GGHE：300 mg/kg),连续给药14 d。测定小鼠体重、水食量、肝脏中SOD、GSH-Px、CAT、ALT、AST的活性和MDA的含量;测定小鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-2和VEGF的含量;计算水食效率、瘤体积、抑瘤率、脏器指数;分析肿瘤组织的病理特征。实验结果表明：M-GGHE的抑瘤率达71.48%。与模型组相比,GGHE能显著提高小鼠水食效率、胸腺及脾脏指数以及IL-2,TNF-α的水平,降低VEGF的表达。不同程度的提高肝脏组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT的活力、降低MDA的含量以及转氨酶ALT和AST的活力。结论：GGHE对H22荷瘤小鼠的肿瘤生长有一定的抑制作用,改善了荷瘤小鼠的生存质量,提高了荷瘤小鼠的抗氧化水平和免疫功能。本实验提示可将绿蒜75%乙醇提取物的正己烷萃取物开发成治疗肝癌的候选药物。